Термин относится к состоянию, когда малоинтенсивное в норме заселение бактериями ЖКТ нарастает и распространяется вверх по ходу кишечника, начиная с дистальных отделов подвздошной кишки. В этом случае появляются симптомы нарушенного всасывания витаминов, питательных веществ и снижается масса тела.
Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке может наблюдаться при нарушениях строения и моторики ЖКТ, а также снижении секреции соляной кислоты. При этом могут развиваться гиповитаминоз, мальабсорбция жиров, трофологическая недостаточность. Диагноз подтверждается по данным дыхательного теста или количественного культурального исследования аспирата содержимого тонкой кишки. Лечение подразумевает пероральное назначение антибиотиков.
У здорового человека в проксимальной части тонкой кишки содержится < 105 бактерий/мл содержимого, преимущественно грамположительные аэробные бактерии. Достаточно низкое содержание бактерий обеспечивается нормальной перистальтической активностью, секрецией соляной кислоты, выработкой слизи, IgA и функцией илеоцекального клапана.
Причины и патофизиология синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике
Анатомические нарушения желудка и/или тонкой кишки способствуют застою содержимого и развитию избыточного бактериального роста. К состояниям, сопровождающимся анатомическими изменениями, относятся дивертикулез тонкой кишки, хирургически сформированные слепые петли, перенесенные операции на желудке, стриктуры, частичная непроходимость. Нарушения моторики кишечника при диабетической нейропатии, амилоидозе, гипотиреозе, идиопатической кишечной псевдообструкции также изменяют бактериальный клиренс. Бактерии в избыточном количестве потребляют питательные вещества, в т.ч. углеводы и витамин B12, что приводит к дефициту энергии и витамина B12. Вследствие избыточной продукции бактериями фолата дефицит этого витамина наблюдается редко. Бактерии вызывают деконъюгацию желчных кислот, что сопровождается нарушением образования мицелл и мальабсорбцией жиров. Мальабсорбция жиров и повреждение слизистой сопровождаются диареей.
Патогенез включает следующие моменты:
Нарушение всасывания жиров, белков, углеводов и витаминов приводит к ослаблению функций энтероцитов и бактериальной трансформации питательных веществ до неабсорбируемых и токсичных метаболитов.
Анаэробы вызывают деконъюгацию желчных кислот, что выключает их из пищеварения, одновременно нарушается их энтеропеченочная циркуляция. Деконъюгированные желчные кислоты способствуют появлению жидкого водянистого стула.
Непереносимость углеводородов развивается в связи с уменьшением активности дисахаридаз в щеточной кайме: в результате возрастающее количество осмотически активных фрагментов углеводородов вносит свой вклад в патогенез диареи, связанной с избыточной пролиферацией бактериальной флоры.
Анаэробы конкурируют с хозяином за витамин В12. В результате постепенно формируется дефицит витамина В12, развивается макроцитарная анемия.
Причины избыточной пролиферации бактерий
Ослабление защитных сил организма хозяина:
Гипогаммаглобулинемия.
Иммунодефицит (например, обусловленный ВИЧ).
Пожилой возраст.
Хронический панкреатит.
Чрезмерно интенсивное поступление бактерий в тонкую кишку:
Атрофический гастрит (например, за счет использования ингибиторов протонной помпы).
Гастроеюностомия.
Резекция желудка.
Кишечные свищи. Замедление клиренса тонкой кишки.
Стриктуры (при болезни Крона, после хирургических вмешательств).
Псевдообструкция.
Амилоидоз.
Вегетативная невропатия (при сахарном диабете, после ваготомии и т.п.).
Симптомы и признаки синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике
Клиническая картина складывается из диареи и снижения массы тела. Возможны неврологические расстройства, связанные с дефицитом витамина В12, боли в животе и симптомы нарушенного всасывания жирорастворимых витаминов A, D, Е, К. У многих пациентов клинические проявления отсутствуют, либо отмечаются только похудание или признаки дефицита нутриентов. Наиболее типичные симптомы - дискомфорт в животе, диарея, вздутие, избыточное отхождение газов. В некоторых случаях диарея или стеаторея выражены значительно.
Диагностика синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике
14С-ксилозный дыхательный тест или культуральное исследование посева аспирата содержимого тонкой кишки с количественной оценкой. В ряде случаев - рентгенография верхних отделов ЖКТ с исследованием пассажа бария по тонкой кишке. Самый прямой метод — посев аспирата из двенадцатиперстной кишки: выявляют более 105 колоний/мл. Менее инвазивны дыхательные пробы. Для выявления нарушения всасывания желчных кислот показательна проба с гомотаурохолевой кислотой, меченной селеном (75Se). Некоторые специалисты считают, что как диагностический тест можно рассматривать проведение эмпирической антибиотикотерапии. Но поскольку проявления избыточного бактериального роста могут быть сходными с таковыми заболеваний, протекающих с синдромом мальабсорбции (например, болезни Крона), и побочное действие антибиотиков может усугублять картину болезни, предпочтительно вначале установить этиологию процесса. Стандарт диагностики - культуральное исследование аспирата тонкокишечного содержимого с количественной оценкой, при котором обнаружен рост бактерий > 105/мл. Однако для данного анализа необходимо проведение эндоскопии.Дыхательные тесты с применением таких субстратов, как глюкоза, лактулоза, ксилоза, неинвазивны и несложны в проведении. Представляется, что дыхательный тест с 14С-ксилозой наиболее оптимален по сравнению с другими. Если отмечаются анатомические изменения, не связанные с хирургическими вмешательствами, для их оценки следует проводить рентгенографию верхних отделов ЖКТ с исследованием пассажа бария по тонкой кишке.
Лечение синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике
Пероральное назначение антибиотиков (различных). Изменения характера питания. Лечение подразумевает назначение внутрь на 10-14 дней антибиотиков, спектр действия которых перекрывает аэробные и анаэробные кишечные бактерии. Эмпирическая терапия подразумевает выбор одного из следующих режимов: тетрациклин, амоксициллин/клавулановая кислота, цефалексин, триметоприм/сульфометоксазол, метронидазол, рифаксимин. При возращении симптомов курсы лечения антибиотиками можно повторять; изменения основываются на результатах посева и данных о чувствительности. Однако смена режима антибиотикотерапии может вызывать сложности вследствие одновременного наличия многих видов бактерий. Поскольку бактерии в просвете кишечника метаболизируют главным образом углеводы, а не жиры, предпочтительно питание со сниженным содержанием углеводов и пищевых волокон и повышенным - жиров. Необходимо проводить лечение фоновых расстройств и восполнять дефицит нутриентов (в частности, витамина B12). Если хирургическая коррекция лежащих в основе нарушений, ведущих к стазу, невозможна, главное в терапии — применение антибиотиков и устранение нарушений двигательной функции. Схемы применения антибиотиков обычно эмпирические. Традиционно препаратом выбора считают тетрациклин, его назначают по 250 мг 4 раза в день. Альтернативу составляют амоксициллин+клавулановая кислота (аугментин), Котримоксазол [сульфаметоксазол+триметоприм] и ципрофлоксацин. Нередко однократный 7-10-дневный курс устраняет симптоматику на несколько месяцев. В дальнейшем необходимо следовать принципу ротации антибиотиков. Проведенные до настоящего времени испытания пробиотиков пока не дали положительных результатов или предоставили данные, не позволяющие сформулировать однозначных выводов.